Если один яичник не работает как идут месячные

Деликатное
здоровье

Общие
направления

Диагностика

Дисфункция яичников – заболевание, присущее женщинам детородного возраста. Первым признаком того, что в женской половой системе имеет место какое — то заболевание, является нарушение менструального цикла
Дисфункция яичников опасна тем, что может быть предвестником различных гинекологических заболеваний и бесплодия.

Суть заболевания дисфункция яичников.

Довольно часто женщины сталкиваются с ненормальным протеканием менструации, то есть цикл становится либо слишком коротким от двух – до трех недель, либо слишком длинным – дольше тридцати пяти дней.

Такая менструация может быть причиной дисфункции яичников.

Яичники — это одни из самых главных органов в женской половой системе. Яичники размещаются в малом тазу женщины, их задача в женской репродуктивной системе — вырабатывать женские половые гормоны – эстрогены (в большей степени), в меньшей степени прогестины и андрогены.

Если яичники работают правильно, то месячные «приходят» регулярно, нормальный цикл составляет 21-35 дней с «кровавым» периодом от трех до семи дней, овуляция проходит регулярно. Если месячные не регулярные, менструальный цикл нарушен, то женщина должна задуматься о дисфункции яичников и не тянуть с обращением к профессиональному доктору – гинекологу.

Заболевание дисфункция яичников может не вызывать беспокойства женщины, но её последствия в виде бесплодия, эндометриоза, онкологии должны заставить женщину обратиться к специалисту и пройти курс лечения этого недуга.

Симптомы дисфункции яичников.

Что такое дисфункция яичников понятно. Каковы симптомы заболевания:

Нерегулярный менструальный цикл.
Скудность или обильность выделений в период месячных.
Кровь между циклами.
Болевые ощущения внизу живота и в пояснице
Плохое самочувствие перед наступлением месячными – сонливость, апатия, раздражительность и прочее
Отсутствие месячных в течение полугода
Сильные болевые ощущения в период месячных.

Эти симптомы могут проявляться у женщины сразу все или по отдельности. Наличие любого этого симптома должно стать для женщины причиной обращения к врачу – гинекологу за помощью.
Диагностирование дисфункции яичников может привести к тяжелейшим гинекологическим болезням – эндометриоз, злокачественные образования, внематочная беременность, бесплодие.

Почему возникает дисфункции яичников. Причины.

Причин возникновения и развития дисфункции яичников очень много:

воспалительные заболевания, такие как, так аднексит, сальпингоофорит, оофорит, эндометрит, цервицит
маточные заболевания и болезни яичников;
эндокринологические заболевания;
частые переживания, стрессы;
переутомления на работе, напряженный умственный труд, отсутствие должного отдыха, неполноценное питание и прочее
аборты
неправильная установка внутриматочной спирали
частое использование солярия
некоторые лекарственные препараты.

Диагностика дисфункции яичников.

Диагноз дисфункция яичников может быть поставлен только после тщательного и правильного обследования.

Как правило при подозрении на диагноз дисфункция яичников пациентка проходит УЗИ органов малого таза, надпочечников, щитовидной железы, сдает анализы (общий анализ крови, общий анализ мочи). Также необходимо пройти обследование и сдать анализы на наличие инфекции, передающихся половым путем.

Чтобы исключить онкологию, следует взять материал на гистологию и биопсию.

Также могут быть назначены любые другие обследования и анализы, вплоть до МРТ, в зависимости от конкретной ситуации и состояния здоровья женщины.

Лечение дисфункции яичников.

Каждый курс лечения дисфункции яичников сугубо индивидуален в зависимости от результатов проведенного обследования. Лечение дисфункции яичников может проводиться амбулаторно или стационарно.

Лечение дисфункции яичников сугубо индивидуально и назначается доктором гинекологом после обследования.

Как правило, принимаются следующие меры для борьбы с недугом:

Неотложные меры – остановка кровотечения, поднятие гемоглобина и т.п.
Борьба с причинами, которые привели к заболеванию.
Приведение в норму менструального цикла.
Регуляция гормонального фона.

Никакой самодеятельности в лечении дисфункции яичников допускать нельзя, т.к. на кону стоит здоровье женщины и ее репродуктивные функции.

Можно ли забеременеть при диагнозе дисфункция яичников?

Вопрос, который мучает многих женщин, столкнувшихся с этим заболеванием.

Дисфункция яичников является основной причиной бесплодия. Если беременность все же наступает, она может закончиться выкидышем.

Также очень часто дисфункция яичников вызывает внематочную беременность.

Нормальная беременность при диагнозе дисфункция яичников очень редка, но возможна.

В любом случае, беременность при наличии у женщины дисфункции яичников можно планировать только после нормализации менструального цикла.

Врачи – гинекологи Онли Клиник, имея многолетний опыт работы и опираясь на достижения мировой медицины, индивидуально разрабатывают курс лечения дисфункции яичников каждой пациентке.

Во – первых, назначаются гормональные препараты, которые подбираются в индивидуальном порядке. Обычно их принимают с 5 по 9 день цикла. Врачи постоянно следят за процессом созревания фолликула, регулярно проводят УЗИ для этого.

Если соблюдать все рекомендации врача – гинеколога Онли Клиник и не терять надежды, то желанная беременность обязательно наступит.

Запись на прием к врачам – гинекологам Онли Клиник осуществляется по телефонам +7 (800) 301-46-28

Источник

Ведение пациенток с преждевременным выключением функции яичников

Угасание функции яичников — сложный и продолжительный по времени процесс. В отношении различных вариантов этого состояния имеется своя терминология, хотя разграничение терминов в значительной степени искусственное. Некоторые исследователи считают целесообразным выделять «раннее выключение функции яичников» — симптомокомплекс, формирующийся у женщин 40–45 лет, и «преждевременное выключение функции яичников», возникающее в возрасте до 40 лет [13]. Примечательно, что две тысячи лет назад менопауза в 40 лет рассматривалась как нормальное явление (Аристотель, IV век до н. э.). С увеличением продолжительности жизни возрастает и средний возраст наступления менопаузы.

История систематизированного изучения преждевременного выключения функции яичников, или преждевременной недостаточности функции яичников (ПНЯ), началась в 30-е гг. XX столетия, когда впервые было выявлено повышение уровня гонадотропинов у молодых женщин, которые ранее регулярно менструировали. В 1950 г. Аtria [10] представил основную клиническую характеристику больных с преждевременным эстрогенным дефицитом. В начале 1960-х гг. Hertz [20] описал четырех пациенток с повышенным уровнем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), у которых в биоптатах яичников при последующем их гистологическом исследовании были обнаружены фолликулы на различной стадии зрелости. Подобные клинико-анатомические находки сделали в 1969 г. Jones и de Morales-Ruchsen [18], описавшие трех пациенток с вторичной аменореей, бесплодием, высоким уровнем гонадотропинов и сохраненным фолликулярным аппаратом. Подобное состояние было ими охарактеризовано как синдром резистентных яичников, или Савадж-синдром — по имени одной из этих пациенток. Согласно данным Fenichel [17], у половины женщин с ПНЯ в яичнике имеются единичные фолликулы, которые периодически функционируют, поэтому у этих пациенток изредка могут спонтанно наступать овуляции и в отдельных случаях даже возникать беременности. Подобные клинико-гормональные взаимоотношения прослеживаются на протяжении 6 и более лет после наступления гипергонадотропной аменореи.

С 1967 г. под ПНЯ подразумевается нефизиологическое прекращение менструации у женщин до 40 лет. Частота данной патологии среди женской популяции репродуктивного возраста составляет приблизительно 1% [4, 7, 14, 20].

Дефицит половых гормонов в возрасте до 40 лет способствует формированию не только целой гаммы вазомоторных и эмоционально вегетативных проявлений, но также является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии и снижения минеральной плотности костной ткани. В связи с тем что все представленные выше метаболические нарушения сохраняются по крайней мере на протяжении 7–10 лет, предшествующих возрасту физиологической менопаузы, пациенток с ПНЯ следует выделять в особую группу риска, требующую постоянного диспансерного наблюдения и обязательного назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

Установлено, что с момента рождения и до 50 лет число примордиальных фолликулов у женщин постепенно снижается с 1–2 млн до 10 тыс. в каждом. Большинство фолликулов подвергается атрезии на стадии малых антральных [22]. Следует отметить, что в 37–38 лет помимо этого выявляется выраженная атрезия — за счет примордиальных фолликулов, что значительно ускоряет процесс их исчезновения из яичника [16]. О процессах, контролирующих эти «возрастные коридоры» жизни яичников, известно крайне мало.

Время прекращения функционирования яичников может зависеть как от величины яичникового пула, так и от скорости атрезии. Время наступления менопаузы у женщин — наследственный признак. Количество родов и факторы внешней среды, такие, как питание, социально-экономический статус, также оказывают влияние на возраст наступления менопаузы. Вредные привычки, в особенности курение, могут приблизить ее наступление.

Точная природа ПНЯ неясна. Это состояние описывается как «многофакторный синдром», в развитии которого могут принимать участие генетические, аутоиммунные, инфекционно-токсические, психогенные факторы внешней среды, а также дефекты в структурах и /или действия гонадотропинов.

В ходе последних исследований Krauss и соавторы [19] обнаружили ген (ПНЯ 1), расположенный на участке Xq21.3–q27 или Xq26.l–q27, ответственный зa преждевременное истощение яичников. Powell и соавторы открыли второй ген (ПНЯ 2) родственного происхождения, расположенный проксимальнее к локусу Хq в ql3.3–q21.1.

Преждевременное истощение яичников нередко выявляется в семьях, где имеются редкие наследственные патологии, такие, как галактоземия (лактазная недостаточность), блефарофимоз, причем механизм повреждения яичников при этих генетических расстройствах неизвестен. При галактоземии у девочек развивается первичная или вторичная аменорея, в то время как у мужчин репродуктивная функция остается интактной. При блефарофимозе только у каждой второй женщины развивается ПНЯ, при этом клиническая картина заболевания часто сходна с синдромом резистентных яичников.

К наиболее редким генетическим причинам семейных случаев ПНЯ относится дефект гена, кодирующего синтез рецептора к ФСГ. У таких женщин выявляются гипоплазия яичников, множество примордиальных фолликулов, остановившихся в развитии на ранней стадии.

Степень повреждения яичников в результате лучевого и химического воздействия зависит от величины, дозы и продолжительности воздействия, а также от возраста пациентки. Доза порядка 6 Грей обычно приводит к стойкому повреждению яичников.

Препараты, используемые в онкологической практике и обладающие антимитотическим и цитотоксическим действием, могут приводить к выраженному угнетению функции яичника у женщин [12]. Данные, опубликованные в 1998 г. [8, 23], подтверждают, что гранулезные клетки являются в яичнике главной мишенью для циклофосфана, что приводит к ПНЯ за счет истощения фолликулярного аппарата в связи с активацией процесса апоптоза, который, в свою очередь, приводит к стойкой атрезии примордиальных фолликулов, в норме протекающей в циклическом режиме. Выявленная в пубертатном возрасте устойчивость яичников к воздействию химиопрепаратов натолкнула исследователей на мысль о возможности осуществления непосредственно перед назначением химиопрепаратов медикаментозного подавления роста и созревания фолликулов. В 1995 г. Ataya и соавторы [9] доказали на женских особях резус-обезьян, что агонисты гонадотропинрелизинг-гормона (ГнРГ) защищают яичник от воздействия циклофосфамидов. Назначение агониста ГнРГ параллельно с химиопрепаратом значительно снизило скорость ежедневной гибели примордиальных фолликулов.

Согласно современным представлениям ПНЯ следует относить к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. До настоящего времени не ясно, является ли развитие аутоиммунного процесса (срыв толерантности) первичной причиной возникновения заболевания или результатом воздействия длительной хронической патологии, как бы замыкая «порочный» круг патогенеза. Сегодня предложено около двух десятков теорий, объясняющих причины срыва толерантности и, как следствие, развитие аутоиммунитета. Наиболее доказуемыми из них в плане формирования ПНЯ являются теория «запретных» клонов, а также теория генетической предрасположенности, молекулярной мимикрии.

Механизм развития аутопроцесса в яичнике представляется в виде последовательности следующих событий. Под влиянием внешних факторов (видимо, это некоторые вирусы и ферменты ДНК, другие экзогенные вещества и соединения) лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам, выступающим в виде аутоантигенов, взаимодействующих с Т-лимфоцитами и образующих эпитоны с молекулами антигенов системы HLA. После такого комплексирования с молекулами II класса системы HLA антигены «представляются» Т-лимфоцитами, что является сигналом для инициации иммунного ответа.

Активирование таких аутореактивных Т-лимфоцитов становится потенциальной причиной деструкции яичника.

По данным Fenischel, у больных с идиопатической формой ПНЯ методом ELISА аутоантитела к яичнику были обнаружены в 59% случаев. Согласно нашим исследованиям, яичниковые антитела выявлены у 25% больных [5].

Частота выявления яичниковых аутоантител зависит от метода, с помощью которого они определялись, и разновидности биологического материала, в котором они идентифицировались. Более высокая чувствительность продемонстрирована при использовании метода ELISА (в сравнении с методом иммуноферментного анализа), а наиболее значимой биологической средой оказалась ткань яичника (в сравнении с сывороткой крови).

ПНЯ — это одна из составляющих II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома, для которого, помимо изменений клеточного звена иммунитета, характерна ассоциация с гаплотипами HLA В8, DR3, DR4, DR5 .

Согласно проведенным нами исследованиям, для больных с преждевременной недостаточностью яичников характерно носительство аллелей DRB1*О1, DRB1*О3, DRB1*О4, DRB1*3О2, DRB1*5О1, показатель относительного риска составил 1,74; 1,78; 2,09; 2,46; 1,73 соответственно, что может указывать на значимость аутоиммунного процесса при этой патологии. Представленные аллельные варианты НLА II класса встречались у 25% больных с подтвержденным аутоиммунным генезом заболевания и у всех пациенток с промежуточным вариантом ПНЯ.

К наиболее распространенным сочетаниям ПНЯ и аутоиммунной патологии относятся поражения внутренней секреции, а также различные заболевания неэндокринного генеза; среди них следует особо выделить болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, сахарный диабет, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, миастению, пернициозную анемию, гломерулонефрит [23]. Согласно полученным нами данным, гипофункция щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ)) — 7,34 ± 1,1 мМЕ/л выявляется у 23,3% больных с ПНЯ, т. е. в 3–4 раза чаще, чем в популяции. Манифестная форма заболевания диагностирована у 16,3% и субклиническая — у 7,0% обследованных.

На фоне прекращения менструаций ранние симптомы дефицита женских половых гормонов в виде вазомоторных и эмоциональных вегетативных проявлений отмечены у 77,5% пациенток. При этом их выраженность, согласно индексу Куппермана (15,2 ± 1,8 балла) и оценке качества жизни на основании анкеты MENQOL (вазомоторные симптомы — 8,2 ± 3,8 балла, физическое состояние — 37,5 ± 8,3 балла, сексуальная сфера — 8,1 ± 3,4 балла, психологическое состоя-ние — 25,6 ± 6,8 балла), свидетельствовала о среднетяжелом дефиците эстрогенов. Относительно незначительные клинические проявления изменения гормонального гомеостаза можно объяснить тем, что, в отличие от женщин в периоде физиологической менопаузы, у этих пациенток еще не произошло старения структур гипоталамической и лимбической систем. ПНЯ с исходом в гипергонадотропный гипогонадизм в конечном итоге приводит к изменению функционирования гипоталамической и лимбической систем и секреции нейрогормонов, в результате чего снижается допаминергический и повышается норадренергический тонус, а это, в свою очередь, ведет к снижению уровня b-эндорфиновой активности, уровней серотонина, допамина; у пациенток изменяется терморегуляция, появляются приливы, гипертензия, гипергидроз, ожирение [3].

Чем раньше наступает менопауза, тем более выраженный стресс она вызывает. У женщин, достигших менопаузы одновременно или раньше своих матерей, нередко возникает чувство несправедливости. Исследования показывают, что стресс, обусловленный осознанием своего отличия от сверстниц, — важнейший психологический фактор, превалирующий над всеми остальными психологическими и социальными проблемами, связанными с менопаузой, которые не зависят от семейного положения, образования и количества детей [21].

В генезе развития урогенитальных расстройств у больных с ПНЯ, безусловно, определенную роль играет наличие определенного числа эстрогеновых рецепторов в эпителии и строме влагалищной стенки, состав соединительной ткани и ее биохимические характеристики (снижение соотношения протеогликана/коллагена). Описанные изменения в парауретральной соединительной ткани обусловлены не только низким уровнем эстрадиола, но и включением возрастного механизма старения уротелия. Пациентки с ПНЯ составляют относительно молодую группу, у них еще не задействованы сложные механизмы старения уротелия, поэтому симптомы урогенитальной атрофии встречаются только в 15,6% случаев, в то время как у 1/3 женщин после 55 лет эти изменения являются ведущими среди поздних осложнений климактерия.

Оценка гормонального статуса пациенток с ПНЯ свидетельствует о достоверном повышении содержания ФСГ и ЛГ до уровня более 40 МЕ/л и снижении содержания менее 80 пмоль/л, что значительно ниже показателей, характерных для ранней фолликулярной фазы у женщин с регулярными менструациями. Особый, с нашей точки зрения, интерес представляет анализ у больных с ПНЯ секреции андрогенов как яичникового, так и надпочечникового генеза.

С одной стороны, с наступлением естественной менопаузы основная часть тестостерона образуется путем периферической конверсии из андростендиона и дегидроэпиандростерона-сульфата, при этом содержание его, в отличие от эстрогенов, резко не снижается, а наоборот, может возрастать, особенно его свободные фракции.

С другой стороны, на фоне снижения уровня эстрадиола и закономерного уменьшения продукции полового стероидсвязывающего глобулина (ПССГ), а значит и уровня связанного тестостерона отмечается повышение содержания его свободных, биологически активных фракций, вследствие чего у значительного числа женщин в менопаузе наблюдается относительная гиперандрогения. Несколько другие гормональные соотношения, касающиеся баланса андрогенов, были выявлены у женщин с ПНЯ. По данным N. Doldi и соавторов, при ПНЯ обнаружено достоверное снижение уровня 17-оксипрогестерона, андростандиона, тестостерона в сравнении с женщинами с нормальной функцией яичников.

Согласно нашим данным, у 55,7% больных с ПНЯ на фоне закономерных для данной патологии соотношений ФСГ, ЛГ и эстрадиола отмечено андрогендефицитное состояние (снижение уровня тестостерона до 0,8 ± 0,1 пмоль/л).

Мы считаем, что снижение секреции андрогенов яичниками у больных с ПНЯ является еще одним неоспоримым доказательством справедливости нашего суждения об аутоиммунном генезе ПНЯ, так как при любом аутопроцессе в конечном итоге развивается сочетанная недостаточность эндокринных желез. Со временем этот процесс охватывает не только яичник, но и надпочечник.

До настоящего времени, согласно мнению P. Fenichel и многих других авторов, эффективного специфического лечения ПНЯ (кроме ЗГТ и донации ооцитов) предложено не было [17].

Решение о проведении ЗГТ должно приниматься больной совместно с лечащим врачом. Несмотря на проявления дефицита эстрогенов, согласие на прием гормонопрепаратов нам удалось получить у 62,7% пациенток.

На первом этапе следует определиться с базовым лечением, которое должно быть направлено на патогенетическое звено заболевания. Использование препаратов женских половых стероидов, способствующих восполнению гипоэстрогенного состояния, следует рассматривать как «первую линию» лечебного воздействия. Назначение ЗГТ является универсальным средством ликвидации дефицита половых гормонов. В отличие от тактики, принятой при естественной менопаузе, режим проведения ЗГТ при ПНЯ имеет некоторые особенности. Согласно точке зрения V. Beral, у женщин репродуктивного возраста риск развития рака молочной железы низок, в связи с чем пятилетний срок, на который назначается непрерывная ЗГТ, может быть пролонгирован во времени, по крайней мере до возраста естественной менопаузы. При этом, безусловно, необходимо соблюдать все принципы и рекомендации, направленные на безопасное использование половых гормонов.

По мнению L. Giotto и соавторов, которые с 1992 по 2002 г. наблюдали 72 женщины с ПНЯ, получавшие в течение 10 лет ЗГТ, необходимо дифференцировать подходы к назначению длительной гормонотерапии с учетом противопоказаний и возрастных критериев. Так, пациентам до 35 лет при отсутствии генетических тромбофилий, эпизодов венозной тромбоэмболии или ишемической кардиомиопатии, а также сопутствующей аутоиммунной патологии (ревматоидный артрит) следует рекомендовать пероральный прием препаратов. Через 10 лет их необходимо переводить на трансдермальные формы препаратов. В возрасте после 38 лет и при наличии факторов риска целесообразно гормонотерапию начинать сразу с трансдермальных форм. Назначение селективных эстроген-рецепторных модуляторов (ралоксифен), с точки зрения этих ученых, не целесообразно, так как при ПНЯ мы имеем дело с молодыми женщинами, нуждающимися в восполнении дефицита половых гормонов натуральными эстрогенами в связи с множественными проявлениями симптомов выключения функции яичников.

Некоторые ученые полагают [2], что пациенткам с ПНЯ требуются более высокие дозы гормонов, поскольку, в отличие от естественной менопаузы, при которой наблюдается постепенное растянутое во времени уменьшение эндогенного образования женских половых гормонов и в значительном проценте случаев формируется относительная гиперандрогения, при ПНЯ этот процесс ускорен во времени, и у 55,7% больных, согласно полученным нами данным, отмечается гипоандрогенное состояние. Установлено, что эстрогены оказывают выраженное положительное влияние не только на вазомоторные проявления дефицита эстрогенов, но и на сексуальность женщины — благодаря своему центральному и периферическому воздействию.

В настоящее время для профилактики и лечения патологических состояний, обусловленных снижением эстрогенной насыщаемости организма в молодом возрасте, применяют натуральные эстрогены: конъюгированный эстроген (per os) в дозе 0,625 мг/сут, эстрадиол валерат — 2 мг/сут, 17b-эстрадиол — 2 мг/сут. Перечисленные препараты обладают системным влиянием и при использовании в указанной общепринятой дозировке применяются для коррекции ранних, средневременных и поздних обменных нарушений [3].

С целью профилактики гиперпластических процессов эндометрия женщинам с ПНЯ терапию эстрогенами необходимо назначать в сочетании с гестагенами и предпочтительно в циклическом режиме. При подборе наиболее подходящего режима ЗГТ крайне важно учитывать степень индивидуальной чувствительности к гестагенам.

Проводя ЗГТ, не следует забывать об основных принципах ее назначения. В основном избирается циклический режим назначения (сочетание эстрогена и гестагена), при этом надо стремиться обеспечить физиологическое соотношение эстрогенов (эстрадиол/эстрон) в плазме крови, характерное для данного возрастного периода жизни, и не упускать из виду необходимость индивидуального подбора препаратов для минимизации побочных эффектов ЗГТ. С целью купирования дефицита эстрогенов и коррекции выявленных метаболических нарушений могут использоваться: 2 мг 17β-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона в циклическом непрерывном режиме (фемостон 2/10), а также 2 мг эстрадиола валерата и медроксипрогестерона ацетат.

Эстрогенсодержащий компонент препарата фемостон 2/10 — 17β-эстрадиол — идентичен человеческому эстрогену, вырабатываемому яичниками. Он синтезируется из растительного сырья и не содержит составляющих животного происхождения. Микронизированный 17β-эстрадиол, в отличие от кристаллического, хорошо всасывается при приеме внутрь и активно метаболизируется в слизистой оболочке кишечника и затем при прохождении через печень. Фармакология 17β-эстрадиола хорошо изучена. Прием 17β-эстрадиола 1 раз в день обеспечивает устойчивую постоянную концентрацию препарата в крови. Эндогенный 17β-эстрадиол вырабатывается всеми млекопитающими вне зависимости от пола и возраста. Он воздействует на ряд процессов в репродуктивной и гипоталамо-гипофизарной системах, а также на другие органы. Экзогенный 17β-эстрадиол аналогично действует на те же органы-мишени. Фемостон 2/10 предупреждает потерю костной ткани, входящий в его состав дидрогестерон не снижает защитного действия эстрогена на ее метаболизм. ЗГТ намного эффективнее предупреждает потерю костной массы и переломы, если она начата вскоре после формирования ПНЯ, поскольку с течением времени губчатое вещество разрушается и уже не восстанавливается [1]. В нашем исследовании через 6 мес использования фемостона 2/10 уровень ФСГ у пациенток с ПНЯ снизился с 119,9 ± 13,8 до 53,8 ± 9,2 МЕ/л, уровень Е2 повысился с 48,3 ± 7,4 до 118,6 ± 25,6 пмоль/л (p

Зайдиева Я. З. Новые возможности лечения климактерических расстройств в постменопаузе//Гинекология. 2003. Т. 5. № 1. С. 10–13.
Рубченко Т. И., Краснопольский В. И., Лукашенко С. Ю. Метаболические нарушения у женщин с хирургической менопаузой и их коррекция с помощью ЗГТ//Проблемы репродукции. 1999. Т. 5. № 3. С. 59–63.
Сметник В. П., Кулаков В. И. Руководство по климактерию МИА. 2001. С. 345–346, 368.
Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
Тагиева Г. В. Роль аутоиммунного процесса в генезе преждевременного выключения функции яичников: Дис. . канд. мед. наук. М., 2005.
Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу//Проблемы эндокринологии. 2001. Т. 47. № 4.
Юренева С. В. Хирургическая менопауза в репродуктивном возрасте (Патогенетические механизмы, особенности клиники, диагностика, лечение): Дис. . д-ра мед. наук. М., 2004.
Ataya K. M., McKanna J. A., Weintraub A. M. et al. A prevention of chemotherapy-induced ovarian follicular loss in rats//Cancer Res. 1985; 45: 3651–3656.
Ataya К. Hormone-releasing hormone agonist inhibits cyclophosphamide induced ovarian follicular depletion in rhesus monkeys//Biol Reprod. 1995; 52: 365–372.
Atria A. La menopausia precos у tratamiento hormonal//Rev Med Chil. 1950; 78: 373–377.
Burger H., Davis S. Should women be treated with testosterone. Clinical Endocrinology. 1998; 49: 159–160.
Byrne J., Mulvihill J. J., Myers M. H. et al. Effects of treatment on fertility in long term-survivors of childhood cancer//N Engl J. Med. 1987; 317: 1315–1321.
Crosignani P., Alagna F. et al. Familian form of idiathic premature and early menophause. Presented at the International Symposium of Ovarian Ageing, Brussels, Belgium//Abstract in International journal of Fertility and Womens’s Medicine. 1998; 43(4): 200.
Eisenhauer K. M., Chun S.-Y., Billing H. Growth hormone suppresion of apoptosis in preovulatory rat follicles and partial neutrallization by insulin-like growth factor binding protein.//Biol. Reprod. 1995; 53: 13–20.
Epplen J. T., Buitkamp J., Bocker T., Epplen C. Indirect gene diagnoses for complex (multifactorial) diseases. a review//Gene. 1995; 159: 49-55.
Faddy M., Gosden R. A mathematical model of follicle dynamics in the human ovary//Human Reprod. 1995; 10: 770–775.
Fenichel P., Sosset C. et al. Premature ovarian failure: An autoimmune disease//Advances in Endocrinological Gynecoljgy. 1999; 143–149.
Jones G. S., de Morales-Ruehsen M. A new syndrome of amenorrhea in association with hypogonadotropism and apparently normal follicular apharatus//Am. J. Obstet Gynecol. 1969; 104: 597.
Krauss C. M., Turksoy R. N., Atkins L. et al. Familial premature ovarian failure menopause due to an interstitial deletion of the long arm of the X-chromosome//N Engl J. Med. 1987; 317: 125–131.
Laml T., Schulz-Lobmeyr L. A Obruca Premature ovarian failure: etiology and prospects//Gynecol Endocrinol. 2000; 14: 292–302.
Lennon M. C. The psychological consequenses of menopause: The importance of timing of a life stage event//J. of Health and Social Behaviour. 1982; 23: 353–366.
McGee E., Hsueh A. Initial and cyclic recruitment of ovarian follicles//Endocrin Rev. 2000; 2: 200–214.
Ramahi-Ataya A., Ataya K. M., Subramanian M. et al. The effect of ‘activated’ cyclophosphamide on rat granulosa cells in vitro//Reprod Toxicol. 1988; 2: 99–103.

А. И. Гус, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Марченко, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Александрова
З. Т. Габибуллаева
Г. В. Тагиева, кандидат медицинских наук
НЦГАиП, Москва

Источник

Если один яичник не работает как идут месячные